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Exterminio de Plagas, Coronavirus: La pandemia del COVID-19

Estado
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Lo de ecuador me pone muy triste :(:(:(



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liquidadores como chernobyl...
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contenedores públicos para cadáveres...
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por qué es estúpido según tu?
yo puedo entender que se critique la manera de implementarlo, que vaya que tiene fallas, pero el plan en el papel es perfecto.

Es estúpido pq se sabe de antemano que siempre queda la caga en invierno, sabemos de antemano que este virus es letal e IMPREDECIBLE, un wn se puede recuperar de ciertos síntomas e incluso no padecerlos por 2 días pero en cuestión de hora te mueres.

Es tirar la vida de gente al azar, al destino, es apostar por algo que no tiene certidumbre de nada, es poner todas las fichas en un número confiando en el criterio de personas que están resguardadas, bien protegidas, con todos los recursos a disposición y que siempre han destacado por pillerías, trampas, robos, etc., es jugar con un dado que está adulterado.

Es como si te dijera: apóyame para apostar a que tu papá, tu mamá, tus hermanos y tú, no se mueren de Covid19, según mis cálculos tienen un 60% de salir ileso. Mientras yo miro el dantesco espectáculo desde mis propiedades y confort. Ese es el punto, la incertidumbre, la inequidad.

No creas que en una infección a gran escala vas a salir ileso, hay muchas probabilidades de perder a un ser querido.
 
CR3022, un anticuerpo contra SARS muy prometedor contra COVID-19

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El coronavirus SARS-CoV-2 que causa la enfermedad COVID-19 se parece mucho al coronavirus SARS-CoV que causa el síndrome SARS. El anticuerpo CR3022 fue aislado en un paciente con SARS convaleciente. Se publica en Science la estructura cristalina del complejo CR3022/SARS-CoV-2 RBD con una resolución de 3.1 Å. Dicho anticuerpo se une al dominio de unión al receptor (RBD) de la proteína espicular (S) de SARS-CoV-2, aunque con una afinidad algo menor que a la de SARS-CoV. Su antigenicidad es menor contra COVID-19 que contra SARS, pero podría ser la base para el desarrollo futuro de vacunas «universales» para todos los betacoronavirus de la familia de SARS que infectan a humanos, tanto los ya conocidos, como los que aparecerán en el futuro. También podría ser usado como terapia basada en anticuerpos monoclonales.

La actividad antigénica de CR3022 contra el nuevo coronavirus, como terapia potencial contra COVID-19, ya se publicó a principios de año (Xiaolong Tian, Cheng Li, …, Tianlei Ying, «Potent binding of 2019 novel coronavirus spike protein by a SARS coronavirus-specific human monoclonal antibody,» Emerging Microbes & Infections 9: 382-385 (17 Feb 2020), doi: https://doi.org/10.1080/22221751.2020.1729069). El nuevo artículo muestra los detalles de la unión entre este anticuerpo y el dominio de unión al receptor del coronavirus. La biología estructural nos permite entender las diferencias entre su acción y la de otras anticuerpos contra SARS. Sin lugar a dudas, aprender cómo funcionan las cosas es imprescindible para aprender a diseñar cosas que funcionen mejor.

El nuevo artículo es Meng Yuan, Nicholas C. Wu, …, Ian A. Wilson, «A highly conserved cryptic epitope in the receptor-binding domains of SARS-CoV-2 and SARS-CoV,» Science (03 Apr 2020), doi: https://doi.org/10.1126/science.abb7269, bioRxiv (14 Mar 2020), doi: https://doi.org/10.1101/2020.03.13.991570.


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La homología (semejanza debida a la existencia de un ancestro común) entre las secuencias de los residuos de ambos coronavirus a los que se une CR3022 permite que este anticuerpo sea eficaz contra ambos coronavirus. Esta figura muestra el alineamiento de las secuencias de aminoácidos del RBD de los coronavirus SARS-CoV (SARS) y SARS-CoV-2 (COVID-19). En color celeste (cyan) se muestran los 28 residuos (aminoácidos) a los que se une el anticuerpo CR3022 (de los que 24 coinciden en ambos coronavirus); en color morado (magenta) se presentan los residuos clave para la unión con la enzima convertidora de angiotensina humana (hACE2).

La afinidad de CR3022 con el RBD de SARS-CoV es mayor que con el RBD de SARS-CoV-2. La razón tiene que encontrarse en los 4 residuos que los diferencian (marcados con asterisco en la figura). La diferencia más relevante es la Ala (A372) de SARS-CoV-2, en un lugar donde SARS-CoV tiene una Thr (T359); esta alanina induce un sitio de N-glucosilación en el residuo N370 (que no tiene la RBD de SARS-CoV); a dicho sitio puede unirse un glicano (polisacárido) que dificulta la unión de RBD con CR3022 para SARS-CoV-2. El artículo presenta resultados de experimentos in vitro que apuntan a que esta pequeña diferencia es suficiente para explicar la afinidad diferencial de CR3022; por supuesto, los autores no descartan otras explicaciones adicionales.



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Observa de nuevo la figura de arriba que muestra el alineamiento de las secuencias de RBD de los dos coronavirus. Los residuos celestes se encuentran a ambos lados de los morados. Un lector incauto podría pensar que la actividad antigénica de CR3022 consiste en ocultar a nivel de estructura primaria la región de unión con hACE2; sin embargo, esto es falso, la función biológica proviene de la estructura terciara (o tridimensional). Nos lo ilustra muy bien esta figura que muestra (arriba) que la unión de CR3022 con RBD de SARS-CoV-2 no interfiere con el sitio de unión de hACE2 con dicho RBD. En la misma figura (abajo) puedes ver así ocurre con la unión de RBD a otros tres anticuerpos (F26G19, 80R y m396); la figura los muestra superpuestos, pues lo único que se pretende ilustrar es la diferencia de su acción antigénica con la de CR3022.

Me gusta esta figura porque ilustra la importancia en biología estructural de contemplar las cosas a nivel global. Si solo se tiene en cuenta el RBD parece imposible comprender cómo es posible que el anticuerpo CR3022 pueda actuar. Sin embargo, el árbol que tenemos enfrente no nos debe impedir el bosque que hay detrás. ; como recordarás, era un trímero y se había cristalizado con un monómero en estado «arriba» y dos monómeros en estado «abajo». Si CR3022 no dificulta la unión del RBD con el monómero en estado «arriba», entonces debe bloquear dicha unión apoyándose de alguna forma en los monómeros en estado «abajo». Esta es la hipótesis que han estudiado los autores del nuevo artículo en Science.

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En esta figura, arriba a la izquierda, se observa el homotrímero de hACE2 con un mónomero en estado «arriba» (azul oscuro) y dos monómeros en estado «abajo» (naranja). Abajo a la izquierda se muestra un modelo de la acción de CR3022 (amarillo) interfiriendo la unión entre el RBD y la hACE2 en estado «arriba» gracias a que se enfrenta (clash) a los dos monómeros de la hACE2 en estado «abajo» en al menos tres lugares (llamados clash 1, clash 2 y clash 3 en la figura); así, aleja el RBD de la hACE2 en estado «arriba». Más aún, la figura de abajo a la derecha muestra que CR3022 impide la unión incluso si dos de los monómeros de la hACE2 están en estado «arriba» (aunque solo en dos lugares, clash 1 y clash 2). Por desgracia, si los tres monómeros estuvieran en estado «arriba» CR3022 no tendría efecto (no se puede descartar a día de hoy que alguna mutación futura favorezca esta posibilidad).

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Esta figura ilustra la diferencia entre la conformación «arriba» (a veces se llama «hacia arriba») de la proteína S de SARS-CoV (verde) y SARS-CoV-2 (azul). Se observa un ángulo dihédrico de unos 100º para SARS-CoV-2 y de unos 125º para SARS-CoV; así, el estado «arriba» del nuevo coronavirus apunta más hacia arriba. Otros anticuerpos que dificultan la unión con mónomero en estado «arriba» tienen una afinidad muy diferente entre ambos coronavirus. Gracias a que CR3022 actúa por enfrentamiento (clashing) con los monómeros en estado «abajo» su afinidad es similar. Los lectores interesados en más detalles estructurales pueden consultar el artículo en Science que es open access (o el manuscrito en bioRxiv).

En resumen, un bello trabajo de biología estructural sobre el coronavirus SARS-CoV-2 que causa la COVID-19. Entender la acción de los anticuerpos es fundamental para poder diseñar nuevos anticuerpos monoclonales que puedan actuar como antivirales contra COVID-19. Teniendo en cuenta que el desarrollo de anticuerpos monoclonales suele ser más rápido que el desarrollo de vacunas, y que ahora necesitamos con más urgencia terapias que vacunas, me parece un trabajo que hay que tener en cuenta. Por supuesto, habrá que esperar a los resultados de los estudios clínicos, la ciencia aplicada. Sin embargo, para los apasionados a la ciencia básica, lo más fascinante es cómo funcionan las cosas, no para qué sirven.
 
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Estamla
CR3022, un anticuerpo contra SARS muy prometedor contra COVID-19

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El coronavirus SARS-CoV-2 que causa la enfermedad COVID-19 se parece mucho al coronavirus SARS-CoV que causa el síndrome SARS. El anticuerpo CR3022 fue aislado en un paciente con SARS convaleciente. Se publica en Science la estructura cristalina del complejo CR3022/SARS-CoV-2 RBD con una resolución de 3.1 Å. Dicho anticuerpo se une al dominio de unión al receptor (RBD) de la proteína espicular (S) de SARS-CoV-2, aunque con una afinidad algo menor que a la de SARS-CoV. Su antigenicidad es menor contra COVID-19 que contra SARS, pero podría ser la base para el desarrollo futuro de vacunas «universales» para todos los betacoronavirus de la familia de SARS que infectan a humanos, tanto los ya conocidos, como los que aparecerán en el futuro. También podría ser usado como terapia basada en anticuerpos monoclonales.

La actividad antigénica de CR3022 contra el nuevo coronavirus, como terapia potencial contra COVID-19, ya se publicó a principios de año (Xiaolong Tian, Cheng Li, …, Tianlei Ying, «Potent binding of 2019 novel coronavirus spike protein by a SARS coronavirus-specific human monoclonal antibody,» Emerging Microbes & Infections 9: 382-385 (17 Feb 2020), doi: https://doi.org/10.1080/22221751.2020.1729069). El nuevo artículo muestra los detalles de la unión entre este anticuerpo y el dominio de unión al receptor del coronavirus. La biología estructural nos permite entender las diferencias entre su acción y la de otras anticuerpos contra SARS. Sin lugar a dudas, aprender cómo funcionan las cosas es imprescindible para aprender a diseñar cosas que funcionen mejor.

El nuevo artículo es Meng Yuan, Nicholas C. Wu, …, Ian A. Wilson, «A highly conserved cryptic epitope in the receptor-binding domains of SARS-CoV-2 and SARS-CoV,» Science (03 Apr 2020), doi: https://doi.org/10.1126/science.abb7269, bioRxiv (14 Mar 2020), doi: https://doi.org/10.1101/2020.03.13.991570.


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La homología (semejanza debida a la existencia de un ancestro común) entre las secuencias de los residuos de ambos coronavirus a los que se une CR3022 permite que este anticuerpo sea eficaz contra ambos coronavirus. Esta figura muestra el alineamiento de las secuencias de aminoácidos del RBD de los coronavirus SARS-CoV (SARS) y SARS-CoV-2 (COVID-19). En color celeste (cyan) se muestran los 28 residuos (aminoácidos) a los que se une el anticuerpo CR3022 (de los que 24 coinciden en ambos coronavirus); en color morado (magenta) se presentan los residuos clave para la unión con la enzima convertidora de angiotensina humana (hACE2).

La afinidad de CR3022 con el RBD de SARS-CoV es mayor que con el RBD de SARS-CoV-2. La razón tiene que encontrarse en los 4 residuos que los diferencian (marcados con asterisco en la figura). La diferencia más relevante es la Ala (A372) de SARS-CoV-2, en un lugar donde SARS-CoV tiene una Thr (T359); esta alanina induce un sitio de N-glucosilación en el residuo N370 (que no tiene la RBD de SARS-CoV); a dicho sitio puede unirse un glicano (polisacárido) que dificulta la unión de RBD con CR3022 para SARS-CoV-2. El artículo presenta resultados de experimentos in vitro que apuntan a que esta pequeña diferencia es suficiente para explicar la afinidad diferencial de CR3022; por supuesto, los autores no descartan otras explicaciones adicionales.



D20200403-sciencemag-science-abb7269-Model-binding-CR3022-homotrimeric-S-protein.png


Observa de nuevo la figura de arriba que muestra el alineamiento de las secuencias de RBD de los dos coronavirus. Los residuos celestes se encuentran a ambos lados de los morados. Un lector incauto podría pensar que la actividad antigénica de CR3022 consiste en ocultar a nivel de estructura primaria la región de unión con hACE2; sin embargo, esto es falso, la función biológica proviene de la estructura terciara (o tridimensional). Nos lo ilustra muy bien esta figura que muestra (arriba) que la unión de CR3022 con RBD de SARS-CoV-2 no interfiere con el sitio de unión de hACE2 con dicho RBD. En la misma figura (abajo) puedes ver así ocurre con la unión de RBD a otros tres anticuerpos (F26G19, 80R y m396); la figura los muestra superpuestos, pues lo único que se pretende ilustrar es la diferencia de su acción antigénica con la de CR3022.

Me gusta esta figura porque ilustra la importancia en biología estructural de contemplar las cosas a nivel global. Si solo se tiene en cuenta el RBD parece imposible comprender cómo es posible que el anticuerpo CR3022 pueda actuar. Sin embargo, el árbol que tenemos enfrente no nos debe impedir el bosque que hay detrás. En este blog me hice eco de la estructura tridimensional del receptor hACE2 (LCMF, 07 mar 2020); como recordarás, era un trímero y se había cristalizado con un monómero en estado «arriba» y dos monómeros en estado «abajo». Si CR3022 no dificulta la unión del RBD con el monómero en estado «arriba», entonces debe bloquear dicha unión apoyándose de alguna forma en los monómeros en estado «abajo». Esta es la hipótesis que han estudiado los autores del nuevo artículo en Science.

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En esta figura, arriba a la izquierda, se observa el homotrímero de hACE2 con un mónomero en estado «arriba» (azul oscuro) y dos monómeros en estado «abajo» (naranja). Abajo a la izquierda se muestra un modelo de la acción de CR3022 (amarillo) interfiriendo la unión entre el RBD y la hACE2 en estado «arriba» gracias a que se enfrenta (clash) a los dos monómeros de la hACE2 en estado «abajo» en al menos tres lugares (llamados clash 1, clash 2 y clash 3 en la figura); así, aleja el RBD de la hACE2 en estado «arriba». Más aún, la figura de abajo a la derecha muestra que CR3022 impide la unión incluso si dos de los monómeros de la hACE2 están en estado «arriba» (aunque solo en dos lugares, clash 1 y clash 2). Por desgracia, si los tres monómeros estuvieran en estado «arriba» CR3022 no tendría efecto (no se puede descartar a día de hoy que alguna mutación futura favorezca esta posibilidad).

D20200403-sciencemag-science-abb7269-Comparison-up-conformations-SARS-CoV-2-and-SARS-CoV.png


Esta figura ilustra la diferencia entre la conformación «arriba» (a veces se llama «hacia arriba») de la proteína S de SARS-CoV (verde) y SARS-CoV-2 (azul). Se observa un ángulo dihédrico de unos 100º para SARS-CoV-2 y de unos 125º para SARS-CoV; así, el estado «arriba» del nuevo coronavirus apunta más hacia arriba. Otros anticuerpos que dificultan la unión con mónomero en estado «arriba» tienen una afinidad muy diferente entre ambos coronavirus. Gracias a que CR3022 actúa por enfrentamiento (clashing) con los monómeros en estado «abajo» su afinidad es similar. Los lectores interesados en más detalles estructurales pueden consultar el artículo en Science que es open access (o el manuscrito en bioRxiv).

En resumen, un bello trabajo de biología estructural sobre el coronavirus SARS-CoV-2 que causa la COVID-19. Entender la acción de los anticuerpos es fundamental para poder diseñar nuevos anticuerpos monoclonales que puedan actuar como antivirales contra COVID-19. Teniendo en cuenta que el desarrollo de anticuerpos monoclonales suele ser más rápido que el desarrollo de vacunas, y que ahora necesitamos con más urgencia terapias que vacunas, me parece un trabajo que hay que tener en cuenta. Por supuesto, habrá que esperar a los resultados de los estudios clínicos, la ciencia aplicada. Sin embargo, para los apasionados a la ciencia básica, lo más fascinante es cómo funcionan las cosas, no para qué sirven.
Estamos Salvados??
 
Es estúpido pq se sabe de antemano que siempre queda la caga en invierno, sabemos de antemano que este virus es letal e IMPREDECIBLE, un wn se puede recuperar de ciertos síntomas e incluso no padecerlos por 2 días pero en cuestión de hora te mueres.

Es tirar la vida de gente al azar, al destino, es apostar por algo que no tiene certidumbre de nada, es poner todas las fichas en un número confiando en el criterio de personas que están resguardadas, bien protegidas, con todos los recursos a disposición y que siempre han destacado por pillerías, trampas, robos, etc., es jugar con un dado que está adulterado.

Es como si te dijera: apóyame para apostar a que tu papá, tu mamá, tus hermanos y tú, no se mueren de Covid19, según mis cálculos tienen un 60% de salir ileso. Mientras yo miro el dantesco espectáculo desde mis propiedades y confort. Ese es el punto, la incertidumbre, la inequidad.

No creas que en una infección a gran escala vas a salir ileso, hay muchas probabilidades de perder a un ser querido.
claro, el punto es que por lo mismo que describes no existe nada seguro. La estrategia que se eligió es para conducir lo inevitable de la mejor manera posible.
Va a morir gente y no hay manera de evitarlo, entonces que muera la menor cantidad posible.
 
claro, el punto es que por lo mismo que describes no existe nada seguro. La estrategia que se eligió es para conducir lo inevitable de la mejor manera posible.
Va a morir gente y no hay manera de evitarlo, entonces que muera la menor cantidad posible.
Los gobiernos están para subsanar los efectos de la Pandemia
 
claro, el punto es que por lo mismo que describes no existe nada seguro. La estrategia que se eligió es para conducir lo inevitable de la mejor manera posible.
Va a morir gente y no hay manera de evitarlo, entonces que muera la menor cantidad posible.

Así es,

en un escenario optimista se contagian 55.000 personas durante el año y tenemos 650-750 fallecidos
un escenario intermedio se contagian 70.000 personas, concentrados en los meses de mayo y julio, mueren 1.500-2.000
un escenario descontrolado se contagian más de 90.000, colapsa la red de salud tenemos 10.000 muertos
 
Mientras que en Suecia el gobierno socialista sigue pensando que es una simple "gripecita" (no salen en los medios porque no son "derechistas")
La estrategia liberal de Suecia se cuestiona mientras aumenta el número de muertos en Estocolmo

ESTOCOLMO (Reuters) - Un aumento en las nuevas infecciones y muertes por coronavirus en Estocolmo ha suscitado dudas sobre la decisión de Suecia de combatir el brote sin recurrir a los bloqueos que han paralizado gran parte de Europa.


Los gobiernos de toda Europa han cerrado escuelas y tomado medidas draconianas para limitar la exposición a posibles transportistas con Alemania, por ejemplo, imponiendo prohibiciones a más de dos personas reunidas en público.

Entre los vecinos nórdicos de Suecia, Dinamarca cerró sus fronteras y cerró sus escuelas, al igual que Noruega, mientras que Finlandia aisló su principal región urbana.

Sin embargo, los suecos pueden ir a restaurantes, cortarse el pelo y enviar a sus hijos a la escuela a pesar de que el número de casos confirmados y muertes han aumentado, sobre todo en Estocolmo, que representa más de la mitad de las muertes.

Un análisis de los datos de ubicación de teléfonos inteligentes mostró que, si bien las visitas a lugares públicos se han reducido abruptamente en la mayoría de los países europeos, Suecia está resistiendo la tendencia.


Pero el enfoque liberal de Suecia, que apunta a minimizar la interrupción de la vida social y económica, está siendo criticado a medida que la epidemia se extiende en la capital.

"No tenemos otra opción, tenemos que cerrar Estocolmo en este momento", dijo a Reuters Cecilia Soderberg-Naucler, profesora de patogénesis microbiana en el Instituto Karolinska.

Ella es una de los cerca de 2,300 académicos que firmaron una carta abierta al gobierno a fines del mes pasado pidiendo medidas más estrictas para proteger el sistema de salud.

“Debemos establecer el control sobre la situación, no podemos dirigirnos a una situación en la que tengamos un caos completo. Nadie ha probado esta ruta, entonces, ¿por qué deberíamos probarla primero en Suecia, sin consentimiento informado? ella dijo.

Suecia reportó 612 casos nuevos el viernes, con un total de alrededor de 6,000. Según la Agencia de Salud de Suecia, la cifra de muertos ha llegado a 333, y las muertes ahora son de aproximadamente 25-30 por día.


UNA TORMENTA EN ESTOCOLMO
Cada vez hay más señales de que el virus se está propagando en hogares de ancianos, nuevamente en la capital, donde algunos miembros del personal de hospitales y hogares de ancianos han advertido públicamente de la falta de equipos de protección, como máscaras.

Frente a lo que un funcionario local ha llamado "una tormenta" de casos de COVID-19, Estocolmo abrió un hospital de campaña en un complejo de convenciones al sur del centro de la ciudad y llamó a cualquier persona con capacitación médica para ayudar a cuidar a los enfermos.

En una conferencia de prensa esta semana, el primer ministro de centro izquierda, Stefan Lofven, hizo preguntas sobre si el creciente número de casos en los hogares de ancianos de Suecia era evidencia de una estrategia fallida.

“No creo que sea una señal de eso. Así es como se ven las cosas en Europa ”, dijo. "Hemos dicho todo el tiempo que las cosas empeorarán antes de que mejoren".

Suecia se ha centrado en aislar y tratar a los enfermos en lugar de cerrar sectores de la sociedad.


Se prohibieron las reuniones de más de 50 personas, las escuelas secundarias y las universidades se trasladaron a la enseñanza en línea y se les dijo a las personas que no hicieran viajes innecesarios, todas medidas bastante discretas en un contexto europeo.

El rostro público de la lucha pandémica de Suecia, el epidemiólogo jefe de la Agencia de Salud, Anders Tegnell, hace solo unos meses, un funcionario público poco conocido pero que ahora rivaliza con el primer ministro para publicidad, ha cuestionado cuán efectivamente se pueden aplicar los bloqueos con el tiempo.

"Es importante tener una política que pueda mantenerse durante un período más largo, es decir, quedarse en casa si está enfermo, ese es nuestro mensaje", dijo Tegnell, quien recibió amenazas y correos de admiradores sobre el manejo de la crisis en el país.

"Encerrar a las personas en casa no funcionará a largo plazo", dijo. "Tarde o temprano la gente va a salir de todos modos".
https://www.reuters.com/article/us-health-coronavirus-sweden-idUSKBN21L23R?utm_source=reddit.com
 
Así es,

en un escenario optimista se contagian 55.000 personas durante el año y tenemos 650-750 fallecidos
un escenario intermedio se contagian 70.000 personas, concentrados en los meses de mayo y julio, mueren 1.500-2.000
un escenario descontrolado se contagian más de 90.000, colapsa la red de salud tenemos 10.000 muertos
Ojo con lo de los 90.000 que en la entrevista de Mañalich dijo que un escenario esperado podria ser hasta 100.000 al mismo tiempo, con un total desde el 70% de la poblacion chilena
 
Ojo con lo de los 90.000 que en la entrevista de Mañalich dijo que un escenario esperado podria ser hasta 100.000 al mismo tiempo, con un total desde el 70% de la poblacion chilena


si, lo se, pero según lo que yo he calculado, no llegamos a atender 100.000 contagiados de forma simultánea sin que colapse la red de salud, los ventiladores son los equipos críticos, vamos a tener 3.300 para enfrentar esto y según los datos (de hace unos 4 días atras) el 3,68% de los contagiado requirio de ventilación , eso te da como máximo 89.670 contagiados a la vez, a esto debes restarle el factor de logística, es decir que vana existir lugares donde van faltando equipos y otros sonde queden sin usar, es decir creo que el sistema se estaría saturando a los 78.000- 80.000 contagiados
 
si, lo se, pero según lo que yo he calculado, no llegamos a atender 100.000 contagiados de forma simultánea sin que colapse la red de salud, los ventiladores son los equipos críticos, vamos a tener 3.300 para enfrentar esto y según los datos (de hace unos 4 días atras) el 3,68% de los contagiado requirio de ventilación , eso te da como máximo 89.670 contagiados a la vez, a esto debes restarle el factor de logística, es decir que vana existir lugares donde van faltando equipos y otros sonde queden sin usar, es decir creo que el sistema se estaría saturando a los 78.000- 80.000 contagiados

Al menos Mañalich habla como si todo lo que mencionas lo tuviese previsto y segun entendi el peak entre los infectados y quienes necesiten ventilacion asistida esta desplazado en 4 semanas por lo que la rotacion en el uso de ventiladores mecanicos, dada la gradualidad en el agravamiento de los infectados, "quizas" si se la pueda con ese peor escenario. En fin, dentro de un mes, mes y medio estaremos viendo realmente que pasara.
 
Al menos Mañalich habla como si todo lo que mencionas lo tuviese previsto y segun entendi el peak entre los infectados y quienes necesiten ventilacion asistida esta desplazado en 4 semanas por lo que la rotacion en el uso de ventiladores mecanicos, dada la gradualidad en el agravamiento de los infectados, "quizas" si se la pueda con ese peor escenario. En fin, dentro de un mes, mes y medio estaremos viendo realmente que pasara.
El viejo cacha harto del tema, porque tiene un master en epidemiología :sisi:
 
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