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¿Porque consigues la máxima síntesis celular dejando de consumir carbohidratos después de entrenar?
Hola, Cipadritos
Hoy compartiré con ustedes un interesante estudio basado en el concepto "Advanced Concept" para conseguir el pick metabólico después de entrenar. Como hemos visto hace tiempo, el consenso en la nutrición deportiva en general es que para estimular al máximo la síntesis proteica luego del entrenamiento hay que atiborrarse de carbohidratos y algo de proteína y mejor si esos carbohidratos son de alto índice glicémico para que haya una mayor respuesta de insulina y como consecuencia, mayor anabolismo. Mientras más insulina, más anabolismo, más músculo, más glucógeno y más bonito es el mundo
Pero algo cambio....
Mi interés por este tema nació luego de leer un artículo por el Dr. Mauro DiPasquale, denominado "Los carbohidratos post-entrenamiento pueden ser perjudiciales". Luego, gracias al protocolo "Carbless PWO", http://www.uk-muscle.co.uk/topic/228669-carbless-insulin-pwo/ conocido principalmente por sus contribuciones e introducción de los secretos de la hormona de crecimiento en el fisicoculturismo y anti-aging (GHRP-6, GHRP-2, etc.), pude conocer más a fondo el fundamento científico de eliminar los carbohidratos después de entrenar. Finalmente, la aparición del "Advanced Concept" del Doc. Borge Fagerli (presumo que este concepto nació gracias al Carbless PWO, ya que el fue uno de los primeros en experimentar dicho protocolo) terminó de poner en evidencia las ventajas de un entorno libre de carbohidratos (o bajo) después de un entrenamiento de musculación.
1.- El estudio: La sensibilidad a la insulina inducida por el ejercicio y el consumo de carbohidratos después de entrenar:
Los efectos del entrenamiento sobre la sensibilidad a la insulina y síntesis proteica ya han sido conocidos anteriormente en otros post. Algunos aspectos importantes para tener en cuenta y recordar, sin ahondar mucho en detalles:
- El entrenamiento con pesas produce un incremento en la sensibilidad a la insulina (IS), con un incremento de la translocación de los receptores GLUT-4 a la membrana celular. Esto permite una mayor captación de glucosa y aminoácidos, permite una mejor repartición de la glucosa (el aumento en la IS es en el músculo y no en el tejido adiposo). Mantener este estado es favorable para estimular la síntesis de proteínas y aumentar la lipólisis.
- El entrenamiento (siempre y cuando se consuma alimento después) y la hiperaminoacidemia producen un aumento en la síntesis de proteína mayor que cada uno por separado.
- Para que exista el aumento de la IS en el músculo no es necesario depletar los niveles de glucógeno muscular. El fin no es agotar las reservas, sino disminuirlas. Asimismo, lo ideal no es entrenar con las reservas de glucógeno vacías o muy disminuidas.
- Existe un fenómeno denominado "supercompensación", en donde luego de disminuir los niveles de glucógeno, la introducción de una cantidad alta de carbohidratos produce un aumento del contenido de glucógeno mayor que el anterior.
¿Dónde está la evidencia?
"The present study is the first to demonstrate that in fast twitch muscle, the increment in cell surface GLUT-4 content in response to a standardized contraction stimulus is inversely correlated to precontraction muscle glycogen content. These findings thus suggest that glycogen in muscle modifies GLUT-4 translocation in response to muscle contractions. In addition, we have shown that when muscle glycogen is maintained low by fat feeding after exercise, the surface membrane content of GLUT-4 is increased in the basal state."
Derave, et al. . Contraction-stimulated muscle glucose transport and GLUT-4 surface content are dependent on glycogen content. Am J Physiol Endocrinol Metab 277:1103-1110, 1999
En este estudio, Derave y colaboradores mostraron que la disminución del contenido de glucógeno muscular estaba inversamente correlacionado con los niveles de GLUT-4. Pero van más allá, explicando que si el glucógeno muscular se mantiene bajo por un consumo de grasa después del ejercicio, los niveles de GLUT-4 están incrementados aún en reposo. Si bien esta es evidencia importante que sustenta la teoría, el estudio se caracterizó por comparar los efectos del ejercicio en un estado poco favorable: un contenido de glucógeno muscular bajo.
Del estudio anterior podemos sacar la conclusión de que mantener los niveles de glucógeno por debajo de su máxima capacidad va a prolongar la IS inducida por el ejercicio. Generalmente, la recomendación es que se consuma una cantidad importante de carbohidratos luego del ejercicio con pesas para lograr la tan ansiada "supercompensación" y estimular el anabolismo. Esto no tiene ningún problema, excepto que no hay necesidad de reponer inmediatamente las reservas de glucógeno muscular. A menos que seas un súper héroe que deba salvar el mundo o entrenes varias veces al día, no existe razón para lograr inmediatamente la supercompensación. Vamos a analizar esta parte detallada y detenidamente. Primero vamos a revisar qué sucede cuando logramos la supercompensación de glucógeno y qué efecto tiene esta sobre los cambios metabólicos inducidos por el ejercicio.
"Rats were exercised by swimming. In rats studied 60 min after exercise, muscle glycogen content was 75% depleted and glucose uptake rate was increased. The effect of exercise on glucose uptake was reversed, and glycogen concentration had increased 44 mumol/g muscle, within 18 h in rats fed carbohydrate. In rats fed a carbohydrate-free diet, muscle glycogen increased only 11 mumol/g, and glucose uptake rate had returned only 50% of the way to base line 18 h after exercise."
Del párrafo anterior, se puede deducir que el consumo de carbohidratos luego del ejercicio revierte rápidamente la IS (captación de glucosa) con un incremento considerable del glucógeno muscular. En cambio, si se consume una dieta libre de carbohidratos, el glucógeno muscular solo aumenta un poco y la captación de glucosa sigue elevada hasta 18 horas después del ejercicio. Los autores del estudio concluyeron:
"Our results provide evidence that decreased availability of carbohydrate slows reversal of an exercise-induced increase in permeability of muscle to sugar. "
Young, et al. Carbohydrate feeding speeds reversal of enhanced glucose uptake in muscle after exercise. Am. J Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol 245: 684-688, 1983.
En el estudio: Prevention of glycogen supercompensation prolongs the increase in muscle GLUT4 after exercise, por García-Roves, et al. (Am J Physiol Endocrinol Metab 285:729-736, 2003) se pone en evidencia que prolongar la supercompensación mantiene el incremento del contenido de GLUT4 muscular, y por ende, la IS.
"The increase in GLUT4 expression reverses rapidly after the increase in muscle glycogen occurs (26). The results of previous studies have suggested that prevention of glycogen supercompensation after glycogen-depleting exercise results in persistence of an exercise-induced increase in insulin action on muscle glucose transport."
Como indica este y los estudios anteriores, evitando la supercompensación después del ejercicio (en este caso, agotamiento completo del glucógeno) se logra mantener los efectos del ejercicio sobre la acción de la insulina en las células musculares. Más de la discusión:
"As in our previous study (26), the exercise-induced increase in muscle GLUT4 expression reversed completely within 42 h after exercise in rats fed a high carbohydrate diet that resulted in glycogen supercompensation. In contrast, the increases in GLUT4, insulin responsiveness, and increased capacity for glycogen accumulation persisted unchanged for 66 h, the longest period studied, in muscles of rats fed a carbohydratefree diet that prevented glycogen supercompensation after exercise. Feeding the glycogen depleted rats carbohydrate 66 h after exercise resulted in muscle glycogen supercompensation similar in magnitude to that observed in the animals fed chow immediately after exercise."
Eso quiere decir que con una dieta libre de carbohidratos se logró mantener el incremento en los GLUT4, la respuesta insulínica y la capacidad para la acumulación de glucógeno por 66 horas y que al introducir carbohidratos en ese momento la respuesta fue igual que cuando se introdujeron inmediatamente luego de terminar el ejercicio.
"However, an increase in GLUT4 protein content of the glycogen-depleted muscle was still present 66 h after exercise, by which time GLUT4 mRNA had returned to the sedentary control level. This is in contrast to the decline in both GLUT4 mRNA and GLUT4 protein to the sedentary control levels between 18 and 42 h after exercise in the carbohydrate- fed rats. It therefore seems possible that inhibition of GLUT4 proteolysis also played a role in the persistent increase in GLUT4 protein in the glycogen depleted muscles."
Parece ser que la restricción de carbohidratos y el retardamiento de la supercompensación producen una inhibición de la proteólisis de los GLUT4, manteniendo así su nivel pasadas bastantes horas. Estos son solo algunos estudios en donde se demuestra que quitando los carbohidratos después de entrenar se puede mantener el aumento de la IS inducido por el ejercicio.
2.- ¿Más insulina, más síntesis proteica?:
Quitando los carbohidratos de la ecuación, solo nos queda la proteína y la grasa. Revisemos algunos estudios sobre el consumo de proteína e hiperaminoacidemia:
De: Tipton, et al. Postexercise net protein synthesis in human muscle from orally administered amino acids. Am J Physiol Endocrinol Metab 276:628-634, 1999
"Exercise has a profound effect on muscle protein metabolism. Both muscle protein synthesis and muscle protein breakdown are increased after exercise. Postexercise nutrition has been extensively examined with respect to carbohydrates and lipids, but less is known concerning protein metabolism.(...) the infusion of amino acids after exercise increased muscle protein synthesis more than at rest, and the normal increase in muscle protein breakdown was prevented, thereby resulting in net protein synthesis. Thus provision of amino acids after exercise has an anabolic effect on muscle."
Básicamente lo que quiere decir es que luego del entrenamiento, la síntesis de proteínas (MPS) y la degradación de estas está aumentada, pero con una infusión de aminoácidos después de entrenar, se incrementa la MPS más que en reposo, resultando en un efecto anabólico. Acá se habla de infusión de aminoácidos, algo poco práctico, por lo que el estudio se centró en analizar la respuesta a una carga oral de aminoácidos. (Extraido de la discusión):
"The present results agree with our previous findings that, after exercise in the postabsorptive condition, muscle protein balance is negative. However, when oral amino acids were consumed after resistance exercise, muscle protein balance switched to positive, i.e., an anabolic state. Both EAA and MAA resulted in similar increases in muscle protein anabolism. These results suggest that hyperaminoacidemia from ingestion of amino acids is an effective method of maximizing the anabolic effect of exercise."
Como conclusión, los autores manifestaron que la hiperaminoacidemia causada por la ingestión de aminoácidos oralmente es un método efectivo de maximizar el efecto anabólico del ejercicio. Cabe mencionar que en el estudio no se observó diferencia significativa en los niveles de insulina entre las distintas mezclas de aminoácidos (mezcla de aminoácidos o solo aminoácidos esenciales).
Uno de los estudios más interesantes es el siguiente:
Koopman, et al. Co-ingestion of carbohydrate with protein does not further augment postexercise muscle protein synthesis. Am J Physiol Endocrinol Metab July 3, 2007
Los autores estudiaron 3 tipos de bebidas diferentes luego del ejercicio: proteína sola, proteína con baja cantidad de carbohidratos y proteína con alta cantidad de carbohidratos. De la discusión:
"As such, our data indicate that carbohydrate co-ingestion is not required to maximize the post-exercise muscle protein synthetic response when ample protein is being administered.(...) Consequently, the further rise in circulating insulin levels following carbohydrate coingestion did not seem to modulate post-exercise protein metabolism. Even in the absence of carbohydrate co-ingestion, plasma insulin levels averaged 16.5±1.6 μU·ml-1 during the 6 h recovery period in the PRO treatment. Interestingly, it was recently suggested by Rennie et al (27) that an increase in insulin levels above 10-15 μU·ml-1 does not further enhance muscle protein synthesis and/or reduce protein degradation. Therefore, the present data as well data from previous studies (1, 7, 11) seem to confirm that insulin merely plays a permissive role in stimulating muscle protein anabolism. Therefore, the present findings imply that when ample protein is ingested during recovery from resistance type exercise, carbohydrate co-ingestion is not warranted to maximize the protein synthetic response to resistance exercise."
Acá hay varios puntos interesantes. Primero, no se observó diferencia significativa entre consumir una buena cantidad de proteína sola después de entrenar y consumir proteína con carbohidratos en la estimulación de la MPS. Segundo, y quizás uno de los mitos más grandes de la nutrición deportiva, la ingestión de proteína sola causó un aumento de los niveles de insulina hasta aproximadamente 16 μU·ml-1, nivel suficiente para estimular al máximo la síntesis de proteína. Esto es corroborado por otros estudios, como el de Rennie et al:
"(...) we have evidence that AA-induced increases in plasma insulin concentrations to values above 10 mU/mL had little effect on MPS (...) When insulin was administered to achieve concentrations of about 15, 30, and100 microU/mL, there was no further increase in MPS measured by either of the two methods, but there was a marked depression of muscle protein breakdown that appeared to be maximal at 15 microU/mL"
Rennie et al. Branched-Chain Amino Acids as Fuels and Anabolic Signals in Human Muscle. J. Nutr. 136: 264S–268S, 2006
Está claro que más insulina no significa mayor MPS.
En el estudio Glycemia and insulinemia in healthy subjects after lactose equivalent meals of milk and other food proteins: the role of plasma amino acids and incretins, de Nilsson et al (AmJ Clin Nutr 2004;80:1246 –53) se encontró que la proteína de suero de leche incrementaba los niveles de insulina por encima del control (pan blanco de trigo):
"Although the blood glucose responses after the whey meal were considerably lower than those after the reference meal (-57%), the serum insulin AUC was significantly higher (90%) (P < 0.05). The insulin response registered after whey deviated from all other test meals by being significantly higher."
3.- ¿De cuánta insulina estamos hablando?:
En ese estudio se estandarizó las muestras para que todas tengan un contenido de 25g de carbohidratos, provenientes de lactosa (excepto en el pan blanco, que fue almidón). La cantidad de proteína en las muestras también fue estandarizada a excepción del pan blanco, teniendo18.2g. La muestra de proteína de suero de leche incrementó la insulina hasta más de 0.4 nmol/L. Si pasamos este valor a microU/mL, como tenemos en los estudios anteriores:
De (http://www.unc.edu/~rowlett/units/scale ... _data.html):
1 microU/mL =.................. 6.945 pmol/L
0.4 nmol/L =........................ 400 pmol/L
400 pmol/L = ..................57.59 microU/mL
Osea, una solución con 18.2g de proteína de suero de leche y 25g de lactosa provocó una subida de insulina de 57.59 microU/mL, casi 4 veces más que el nivel de insulina que causa el máximo efecto sobre la inhibición de la degradación de proteína. Otros estudios encontraron resultados interesantes utilizando solo proteína después de entrenar:
En Moore et al. Ingested protein dose response of muscle and albumin protein synthesis after resistance exercise in young men. Am J Clin Nutr 2009;89:161–8. se encontró que luego de la suplementación con proteína de huevo después del entrenamiento los niveles de insulina a lo largo de 4 horas fueron (en microU/L):
- 0g de proteína = ..........................1040 +/- 98
- 5g de proteína =.......................... 1186 +/- 82
- 10g de proteína =........................ 1258 +/- 201
- 20g de proteína = ........................1340 +/- 118
- 40g de proteína =........................ 1648 +/- 202
Estos niveles sobrepasan por si solos los máximos necesarios para obtener el máximo beneficio en cuanto a síntesis proteica/inhibición de proteólisis. No se observó diferencia significativa en MPS cuando se consumió más de 20g de proteína, pero si incrementó la oxidación de aminoácidos.
Greenhaff et al. compararon los efectos de la infusión de aminoácidos en la MPS con diferentes cocentraciones de insulina. Se concluyó que, manteniendo los niveles de aminoácidos constantes (causando hiperaminoacidemia), un incremento de insulina por encima de 30 microU/L no ofreció beneficio alguno. En este nivel, los niveles de MPS eran iguales a aquellos alcanzados con 5 microU/L: y los niveles de degradación proteica no aumentaron sobre los 30 microU/L. La máxima fosforilación de mTOR, 4EBP1 y GSK3b se alcanzó a los 30 microU/L y no aumentó proporcionalmente al aumento de insulina, a diferencia de la fosforilación de PKB que si aumentó linealmente. (Disassociation between the effects of amino acids and insulin on signaling, ubiquitin ligases, and protein turnover in human muscle. Am J Physiol Endocrinol Metab 295: E595–E604, 2008)
4.- ¿Los niveles de glucógeno antes de entrenar influyen en algo?:
Si bien uno de los estudios revisados indicó que luego de realizar un entrenamiento con los niveles bajos de glucógeno, la sensibilidad a la insulina aumentó proporcionalmente al grado de depleción, otro estudio interesante revisó los efectos de comenzar un entrenamiento con bajos niveles de glucógeno, particularmente en marcadores celulares de la hipertrofia muscular.
"With respect to the ERK1/2 and Akt signaling pathways, the main findings of this investigation are as follows: 1) The ERK1/2 pathway was unaffected by muscle glycogen availability in response to RE. 2) Akt phosphorylation was influenced by muscle glycogen availability. 3) Akt phosphorylation was not associated with an increase in mTOR 2448 phosphorylation."
Eso quiere decir que los efectos del entrenamiento son los que inducen la fosforilación de ERK 1/2 y mTOR, independientemente de los niveles de glucógeno, a excepción de Akt.
Los autores concluyeron:
"In conclusion, the ERK1/2 pathway appears to be unaffected by muscle glycogen content. However, muscle glycogen availability appears to contribute to regulation of the Akt pathway, which may influence cellular growth and adaptation in response to resistance exercise in a low-glycogen state."
Creer et al. Influence of muscle glycogen availability on ERK1/2 and Akt signaling after resistance exercise in human skeletal muscle. J Appl Physiol 99: 950–956, 2005
En el mismo estudió se demostró una mayor utilización de triglicéridos intra musculares (IMT) en el grupo con bajo glucógeno/carbohidratos, mientras que el uso de glucógeno por parte del grupo con alto consumo de carbohidratos y nivel de glucógeno fue 43% mayor. Esto apoya la idea de que durante dietas con restricción de carbohidratos existe una adaptación metabólica en la cual se utiliza mayor proporción de IMT, ahorrando glucógeno.
Un estudio interesante comparó los niveles de glucógeno con algunos factores de transcripción asociados a la hipertrofia/atrofia. De la discusión:
"Surprisingly, we observed a greater mRNA abundance of genes associated with muscle atrophy in the Norm compared with the Low leg at rest (...) Alternately, the downregulation of atrogin and MuRF transcription in the depleted leg may indicate an acute “fuel-sensing” adaptation response to low substrate availability that suppresses muscle proteolysis. Indeed, short-term fasting (40 h) in healthy subjects has failed to elicit an increase in the transcription of genes regulating muscle-specific atrophy."
"Interestingly, myogenin mRNA abundance significantly increased after resistance exercise in the Low leg, whereas only a small effect was evident in the Norm leg, suggesting a greater “adaptive signal” in the Low leg."
Churchley et al. Influence of preexercise muscle glycogen content on transcriptional activity of metabolic and myogenic genes in well-trained humans. J Appl Physiol 102: 1604–1611, 2007
Este estudio encontró que comenzar un entrenamiento con bajos niveles de glucógeno no aumentó algunos factores de transcripción y marcadores celulares asociados a la atrofia muscular, pero tampoco aumentó algunos marcadores de hipertrofia. No hubo diferencias significativas luego del entrenamiento entre los dos grupos (bajo y alto contenido de glucógeno) en cuanto a marcadores celulares de hipertrofia.
5.- Resumen:
Diversos estudios, como ha mostrado este pequeño post, apoyan la teoría de mantener ambiente libre de carbohidratos después del entrenamiento, evitando la supercompensación, para estimular al máximo la síntesis de proteína. El consumo de altas cantidades de carbohidratos después de entrenar revierte los cambios inducidos por el ejercicio en el músculo esquelético. La creación de un "pico" de insulina luego de entrenar no ofrece mayores beneficios que aquel nivel inducido por el consumo solo de proteína, sino que disminuye la respuesta de la hormona de crecimiento e IGF-1 y podría promover una mayor estimulación de la lipogénesis innecesariamente. Parece ser que el simple consumo de proteína es suficiente para revertir la degradación de proteína inducida por el ejercicio e inducir la MPS. Durante este ambiente, la utilización de ácidos grasos como energía va a ser favorecida a la de la glucosa, ahorrando esta para rellenar poco a poco las reservas de glucógeno y se prolonga la denominada "cetosis post-entrenamiento". Asegurar un consumo amplio de proteínas y grasas después de entrenar logra los beneficios mencionados.
6.- Conclusión:
Este tema es polémico pero cabe decir que funciona bastante bien en época de definición y también para aquellos que están en búsqueda de quemar grasas. Por ejemplo, yo en definición ingiero 3.000 kcal y tan solo 90 gr de CHO diarios. Después de entrenar, solamente consumo 200 Gr de fruta y un batido de 25 Gr de proteína, esto es porque cuando no hay insulina, la GH sigue activa, por lo que la quema de grasas sigue después del entreno, en cambio cuando hay pico de insulina (CHO) la GH se "desactiva" he inevitablemente entramos en un estado catabólico.
Se supone que la comida que hay después de entrenar es crucial para la recuperación y el catabolismo muscular, pues eliminando los CHO, la masa magra muscular no disminuye. En este punto siempre encontramos una contradicción generada por muchos estudios, (unos se contradicen otros no). Por regla general, para volumen muscular los hidratos se necesitan, sobretodo en post entreno, ya se sabe que lo importante son las kcal diarias para aumentar en volumen, pero se ha demostrado miles de veces que los picos de insulina dan masa muscular y también grasa. También si revisan las dietas de los IFBB PRO en offseason (Culturistas en volumen), verán que en el post entreno consumen muchos CHO, si ellos lo hacen así es porque funciona (aparte de los estudios ya realizados, hay muchos), y revisando nuevamente sus dietas en competición, en el post entreno la mayoría solo consume proteína ISO o HYDRO.
Concluyendo, a la hora del periodo de quema de grasas es muy recomendable no consumir CHO después de entrenar, ya que la hormona del crecimiento (HCH) seguirá alta después del entrenamiento, por tanto, si consumes CHO, disminuye el pico de HGH, o tenemos insulina alta o tenemos HGH alta, pero también es cierto que los CHO después de entrenar recargan el glucógeno muscular (aumento de masa y grasa), cosa que me parece muy importante, por eso es recomendable suplementar nuestra dieta en definición con Amilopectina después de hacer pesas.
Fuente:
http://www.nutricion-evolutiva.org/2010 ... s-los.html
http://www.bodybuilding.com/fun/md92.htm
A la espera que les sea de utilidad, les saluda cordialmente:
Mystery
Hola, Cipadritos
Hoy compartiré con ustedes un interesante estudio basado en el concepto "Advanced Concept" para conseguir el pick metabólico después de entrenar. Como hemos visto hace tiempo, el consenso en la nutrición deportiva en general es que para estimular al máximo la síntesis proteica luego del entrenamiento hay que atiborrarse de carbohidratos y algo de proteína y mejor si esos carbohidratos son de alto índice glicémico para que haya una mayor respuesta de insulina y como consecuencia, mayor anabolismo. Mientras más insulina, más anabolismo, más músculo, más glucógeno y más bonito es el mundo
Pero algo cambio....
Mi interés por este tema nació luego de leer un artículo por el Dr. Mauro DiPasquale, denominado "Los carbohidratos post-entrenamiento pueden ser perjudiciales". Luego, gracias al protocolo "Carbless PWO", http://www.uk-muscle.co.uk/topic/228669-carbless-insulin-pwo/ conocido principalmente por sus contribuciones e introducción de los secretos de la hormona de crecimiento en el fisicoculturismo y anti-aging (GHRP-6, GHRP-2, etc.), pude conocer más a fondo el fundamento científico de eliminar los carbohidratos después de entrenar. Finalmente, la aparición del "Advanced Concept" del Doc. Borge Fagerli (presumo que este concepto nació gracias al Carbless PWO, ya que el fue uno de los primeros en experimentar dicho protocolo) terminó de poner en evidencia las ventajas de un entorno libre de carbohidratos (o bajo) después de un entrenamiento de musculación.
1.- El estudio: La sensibilidad a la insulina inducida por el ejercicio y el consumo de carbohidratos después de entrenar:
Los efectos del entrenamiento sobre la sensibilidad a la insulina y síntesis proteica ya han sido conocidos anteriormente en otros post. Algunos aspectos importantes para tener en cuenta y recordar, sin ahondar mucho en detalles:
- El entrenamiento con pesas produce un incremento en la sensibilidad a la insulina (IS), con un incremento de la translocación de los receptores GLUT-4 a la membrana celular. Esto permite una mayor captación de glucosa y aminoácidos, permite una mejor repartición de la glucosa (el aumento en la IS es en el músculo y no en el tejido adiposo). Mantener este estado es favorable para estimular la síntesis de proteínas y aumentar la lipólisis.
- El entrenamiento (siempre y cuando se consuma alimento después) y la hiperaminoacidemia producen un aumento en la síntesis de proteína mayor que cada uno por separado.
- Para que exista el aumento de la IS en el músculo no es necesario depletar los niveles de glucógeno muscular. El fin no es agotar las reservas, sino disminuirlas. Asimismo, lo ideal no es entrenar con las reservas de glucógeno vacías o muy disminuidas.
- Existe un fenómeno denominado "supercompensación", en donde luego de disminuir los niveles de glucógeno, la introducción de una cantidad alta de carbohidratos produce un aumento del contenido de glucógeno mayor que el anterior.
¿Dónde está la evidencia?
"The present study is the first to demonstrate that in fast twitch muscle, the increment in cell surface GLUT-4 content in response to a standardized contraction stimulus is inversely correlated to precontraction muscle glycogen content. These findings thus suggest that glycogen in muscle modifies GLUT-4 translocation in response to muscle contractions. In addition, we have shown that when muscle glycogen is maintained low by fat feeding after exercise, the surface membrane content of GLUT-4 is increased in the basal state."
Derave, et al. . Contraction-stimulated muscle glucose transport and GLUT-4 surface content are dependent on glycogen content. Am J Physiol Endocrinol Metab 277:1103-1110, 1999
En este estudio, Derave y colaboradores mostraron que la disminución del contenido de glucógeno muscular estaba inversamente correlacionado con los niveles de GLUT-4. Pero van más allá, explicando que si el glucógeno muscular se mantiene bajo por un consumo de grasa después del ejercicio, los niveles de GLUT-4 están incrementados aún en reposo. Si bien esta es evidencia importante que sustenta la teoría, el estudio se caracterizó por comparar los efectos del ejercicio en un estado poco favorable: un contenido de glucógeno muscular bajo.
Del estudio anterior podemos sacar la conclusión de que mantener los niveles de glucógeno por debajo de su máxima capacidad va a prolongar la IS inducida por el ejercicio. Generalmente, la recomendación es que se consuma una cantidad importante de carbohidratos luego del ejercicio con pesas para lograr la tan ansiada "supercompensación" y estimular el anabolismo. Esto no tiene ningún problema, excepto que no hay necesidad de reponer inmediatamente las reservas de glucógeno muscular. A menos que seas un súper héroe que deba salvar el mundo o entrenes varias veces al día, no existe razón para lograr inmediatamente la supercompensación. Vamos a analizar esta parte detallada y detenidamente. Primero vamos a revisar qué sucede cuando logramos la supercompensación de glucógeno y qué efecto tiene esta sobre los cambios metabólicos inducidos por el ejercicio.
"Rats were exercised by swimming. In rats studied 60 min after exercise, muscle glycogen content was 75% depleted and glucose uptake rate was increased. The effect of exercise on glucose uptake was reversed, and glycogen concentration had increased 44 mumol/g muscle, within 18 h in rats fed carbohydrate. In rats fed a carbohydrate-free diet, muscle glycogen increased only 11 mumol/g, and glucose uptake rate had returned only 50% of the way to base line 18 h after exercise."
Del párrafo anterior, se puede deducir que el consumo de carbohidratos luego del ejercicio revierte rápidamente la IS (captación de glucosa) con un incremento considerable del glucógeno muscular. En cambio, si se consume una dieta libre de carbohidratos, el glucógeno muscular solo aumenta un poco y la captación de glucosa sigue elevada hasta 18 horas después del ejercicio. Los autores del estudio concluyeron:
"Our results provide evidence that decreased availability of carbohydrate slows reversal of an exercise-induced increase in permeability of muscle to sugar. "
Young, et al. Carbohydrate feeding speeds reversal of enhanced glucose uptake in muscle after exercise. Am. J Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol 245: 684-688, 1983.
En el estudio: Prevention of glycogen supercompensation prolongs the increase in muscle GLUT4 after exercise, por García-Roves, et al. (Am J Physiol Endocrinol Metab 285:729-736, 2003) se pone en evidencia que prolongar la supercompensación mantiene el incremento del contenido de GLUT4 muscular, y por ende, la IS.
"The increase in GLUT4 expression reverses rapidly after the increase in muscle glycogen occurs (26). The results of previous studies have suggested that prevention of glycogen supercompensation after glycogen-depleting exercise results in persistence of an exercise-induced increase in insulin action on muscle glucose transport."
Como indica este y los estudios anteriores, evitando la supercompensación después del ejercicio (en este caso, agotamiento completo del glucógeno) se logra mantener los efectos del ejercicio sobre la acción de la insulina en las células musculares. Más de la discusión:
"As in our previous study (26), the exercise-induced increase in muscle GLUT4 expression reversed completely within 42 h after exercise in rats fed a high carbohydrate diet that resulted in glycogen supercompensation. In contrast, the increases in GLUT4, insulin responsiveness, and increased capacity for glycogen accumulation persisted unchanged for 66 h, the longest period studied, in muscles of rats fed a carbohydratefree diet that prevented glycogen supercompensation after exercise. Feeding the glycogen depleted rats carbohydrate 66 h after exercise resulted in muscle glycogen supercompensation similar in magnitude to that observed in the animals fed chow immediately after exercise."
Eso quiere decir que con una dieta libre de carbohidratos se logró mantener el incremento en los GLUT4, la respuesta insulínica y la capacidad para la acumulación de glucógeno por 66 horas y que al introducir carbohidratos en ese momento la respuesta fue igual que cuando se introdujeron inmediatamente luego de terminar el ejercicio.
"However, an increase in GLUT4 protein content of the glycogen-depleted muscle was still present 66 h after exercise, by which time GLUT4 mRNA had returned to the sedentary control level. This is in contrast to the decline in both GLUT4 mRNA and GLUT4 protein to the sedentary control levels between 18 and 42 h after exercise in the carbohydrate- fed rats. It therefore seems possible that inhibition of GLUT4 proteolysis also played a role in the persistent increase in GLUT4 protein in the glycogen depleted muscles."
Parece ser que la restricción de carbohidratos y el retardamiento de la supercompensación producen una inhibición de la proteólisis de los GLUT4, manteniendo así su nivel pasadas bastantes horas. Estos son solo algunos estudios en donde se demuestra que quitando los carbohidratos después de entrenar se puede mantener el aumento de la IS inducido por el ejercicio.
2.- ¿Más insulina, más síntesis proteica?:
Quitando los carbohidratos de la ecuación, solo nos queda la proteína y la grasa. Revisemos algunos estudios sobre el consumo de proteína e hiperaminoacidemia:
De: Tipton, et al. Postexercise net protein synthesis in human muscle from orally administered amino acids. Am J Physiol Endocrinol Metab 276:628-634, 1999
"Exercise has a profound effect on muscle protein metabolism. Both muscle protein synthesis and muscle protein breakdown are increased after exercise. Postexercise nutrition has been extensively examined with respect to carbohydrates and lipids, but less is known concerning protein metabolism.(...) the infusion of amino acids after exercise increased muscle protein synthesis more than at rest, and the normal increase in muscle protein breakdown was prevented, thereby resulting in net protein synthesis. Thus provision of amino acids after exercise has an anabolic effect on muscle."
Básicamente lo que quiere decir es que luego del entrenamiento, la síntesis de proteínas (MPS) y la degradación de estas está aumentada, pero con una infusión de aminoácidos después de entrenar, se incrementa la MPS más que en reposo, resultando en un efecto anabólico. Acá se habla de infusión de aminoácidos, algo poco práctico, por lo que el estudio se centró en analizar la respuesta a una carga oral de aminoácidos. (Extraido de la discusión):
"The present results agree with our previous findings that, after exercise in the postabsorptive condition, muscle protein balance is negative. However, when oral amino acids were consumed after resistance exercise, muscle protein balance switched to positive, i.e., an anabolic state. Both EAA and MAA resulted in similar increases in muscle protein anabolism. These results suggest that hyperaminoacidemia from ingestion of amino acids is an effective method of maximizing the anabolic effect of exercise."
Como conclusión, los autores manifestaron que la hiperaminoacidemia causada por la ingestión de aminoácidos oralmente es un método efectivo de maximizar el efecto anabólico del ejercicio. Cabe mencionar que en el estudio no se observó diferencia significativa en los niveles de insulina entre las distintas mezclas de aminoácidos (mezcla de aminoácidos o solo aminoácidos esenciales).
Uno de los estudios más interesantes es el siguiente:
Koopman, et al. Co-ingestion of carbohydrate with protein does not further augment postexercise muscle protein synthesis. Am J Physiol Endocrinol Metab July 3, 2007
Los autores estudiaron 3 tipos de bebidas diferentes luego del ejercicio: proteína sola, proteína con baja cantidad de carbohidratos y proteína con alta cantidad de carbohidratos. De la discusión:
"As such, our data indicate that carbohydrate co-ingestion is not required to maximize the post-exercise muscle protein synthetic response when ample protein is being administered.(...) Consequently, the further rise in circulating insulin levels following carbohydrate coingestion did not seem to modulate post-exercise protein metabolism. Even in the absence of carbohydrate co-ingestion, plasma insulin levels averaged 16.5±1.6 μU·ml-1 during the 6 h recovery period in the PRO treatment. Interestingly, it was recently suggested by Rennie et al (27) that an increase in insulin levels above 10-15 μU·ml-1 does not further enhance muscle protein synthesis and/or reduce protein degradation. Therefore, the present data as well data from previous studies (1, 7, 11) seem to confirm that insulin merely plays a permissive role in stimulating muscle protein anabolism. Therefore, the present findings imply that when ample protein is ingested during recovery from resistance type exercise, carbohydrate co-ingestion is not warranted to maximize the protein synthetic response to resistance exercise."
Acá hay varios puntos interesantes. Primero, no se observó diferencia significativa entre consumir una buena cantidad de proteína sola después de entrenar y consumir proteína con carbohidratos en la estimulación de la MPS. Segundo, y quizás uno de los mitos más grandes de la nutrición deportiva, la ingestión de proteína sola causó un aumento de los niveles de insulina hasta aproximadamente 16 μU·ml-1, nivel suficiente para estimular al máximo la síntesis de proteína. Esto es corroborado por otros estudios, como el de Rennie et al:
"(...) we have evidence that AA-induced increases in plasma insulin concentrations to values above 10 mU/mL had little effect on MPS (...) When insulin was administered to achieve concentrations of about 15, 30, and100 microU/mL, there was no further increase in MPS measured by either of the two methods, but there was a marked depression of muscle protein breakdown that appeared to be maximal at 15 microU/mL"
Rennie et al. Branched-Chain Amino Acids as Fuels and Anabolic Signals in Human Muscle. J. Nutr. 136: 264S–268S, 2006
Está claro que más insulina no significa mayor MPS.
En el estudio Glycemia and insulinemia in healthy subjects after lactose equivalent meals of milk and other food proteins: the role of plasma amino acids and incretins, de Nilsson et al (AmJ Clin Nutr 2004;80:1246 –53) se encontró que la proteína de suero de leche incrementaba los niveles de insulina por encima del control (pan blanco de trigo):
"Although the blood glucose responses after the whey meal were considerably lower than those after the reference meal (-57%), the serum insulin AUC was significantly higher (90%) (P < 0.05). The insulin response registered after whey deviated from all other test meals by being significantly higher."
3.- ¿De cuánta insulina estamos hablando?:
En ese estudio se estandarizó las muestras para que todas tengan un contenido de 25g de carbohidratos, provenientes de lactosa (excepto en el pan blanco, que fue almidón). La cantidad de proteína en las muestras también fue estandarizada a excepción del pan blanco, teniendo18.2g. La muestra de proteína de suero de leche incrementó la insulina hasta más de 0.4 nmol/L. Si pasamos este valor a microU/mL, como tenemos en los estudios anteriores:
De (http://www.unc.edu/~rowlett/units/scale ... _data.html):
1 microU/mL =.................. 6.945 pmol/L
0.4 nmol/L =........................ 400 pmol/L
400 pmol/L = ..................57.59 microU/mL
Osea, una solución con 18.2g de proteína de suero de leche y 25g de lactosa provocó una subida de insulina de 57.59 microU/mL, casi 4 veces más que el nivel de insulina que causa el máximo efecto sobre la inhibición de la degradación de proteína. Otros estudios encontraron resultados interesantes utilizando solo proteína después de entrenar:
En Moore et al. Ingested protein dose response of muscle and albumin protein synthesis after resistance exercise in young men. Am J Clin Nutr 2009;89:161–8. se encontró que luego de la suplementación con proteína de huevo después del entrenamiento los niveles de insulina a lo largo de 4 horas fueron (en microU/L):
- 0g de proteína = ..........................1040 +/- 98
- 5g de proteína =.......................... 1186 +/- 82
- 10g de proteína =........................ 1258 +/- 201
- 20g de proteína = ........................1340 +/- 118
- 40g de proteína =........................ 1648 +/- 202
Estos niveles sobrepasan por si solos los máximos necesarios para obtener el máximo beneficio en cuanto a síntesis proteica/inhibición de proteólisis. No se observó diferencia significativa en MPS cuando se consumió más de 20g de proteína, pero si incrementó la oxidación de aminoácidos.
Greenhaff et al. compararon los efectos de la infusión de aminoácidos en la MPS con diferentes cocentraciones de insulina. Se concluyó que, manteniendo los niveles de aminoácidos constantes (causando hiperaminoacidemia), un incremento de insulina por encima de 30 microU/L no ofreció beneficio alguno. En este nivel, los niveles de MPS eran iguales a aquellos alcanzados con 5 microU/L: y los niveles de degradación proteica no aumentaron sobre los 30 microU/L. La máxima fosforilación de mTOR, 4EBP1 y GSK3b se alcanzó a los 30 microU/L y no aumentó proporcionalmente al aumento de insulina, a diferencia de la fosforilación de PKB que si aumentó linealmente. (Disassociation between the effects of amino acids and insulin on signaling, ubiquitin ligases, and protein turnover in human muscle. Am J Physiol Endocrinol Metab 295: E595–E604, 2008)
4.- ¿Los niveles de glucógeno antes de entrenar influyen en algo?:
Si bien uno de los estudios revisados indicó que luego de realizar un entrenamiento con los niveles bajos de glucógeno, la sensibilidad a la insulina aumentó proporcionalmente al grado de depleción, otro estudio interesante revisó los efectos de comenzar un entrenamiento con bajos niveles de glucógeno, particularmente en marcadores celulares de la hipertrofia muscular.
"With respect to the ERK1/2 and Akt signaling pathways, the main findings of this investigation are as follows: 1) The ERK1/2 pathway was unaffected by muscle glycogen availability in response to RE. 2) Akt phosphorylation was influenced by muscle glycogen availability. 3) Akt phosphorylation was not associated with an increase in mTOR 2448 phosphorylation."
Eso quiere decir que los efectos del entrenamiento son los que inducen la fosforilación de ERK 1/2 y mTOR, independientemente de los niveles de glucógeno, a excepción de Akt.
Los autores concluyeron:
"In conclusion, the ERK1/2 pathway appears to be unaffected by muscle glycogen content. However, muscle glycogen availability appears to contribute to regulation of the Akt pathway, which may influence cellular growth and adaptation in response to resistance exercise in a low-glycogen state."
Creer et al. Influence of muscle glycogen availability on ERK1/2 and Akt signaling after resistance exercise in human skeletal muscle. J Appl Physiol 99: 950–956, 2005
En el mismo estudió se demostró una mayor utilización de triglicéridos intra musculares (IMT) en el grupo con bajo glucógeno/carbohidratos, mientras que el uso de glucógeno por parte del grupo con alto consumo de carbohidratos y nivel de glucógeno fue 43% mayor. Esto apoya la idea de que durante dietas con restricción de carbohidratos existe una adaptación metabólica en la cual se utiliza mayor proporción de IMT, ahorrando glucógeno.
Un estudio interesante comparó los niveles de glucógeno con algunos factores de transcripción asociados a la hipertrofia/atrofia. De la discusión:
"Surprisingly, we observed a greater mRNA abundance of genes associated with muscle atrophy in the Norm compared with the Low leg at rest (...) Alternately, the downregulation of atrogin and MuRF transcription in the depleted leg may indicate an acute “fuel-sensing” adaptation response to low substrate availability that suppresses muscle proteolysis. Indeed, short-term fasting (40 h) in healthy subjects has failed to elicit an increase in the transcription of genes regulating muscle-specific atrophy."
"Interestingly, myogenin mRNA abundance significantly increased after resistance exercise in the Low leg, whereas only a small effect was evident in the Norm leg, suggesting a greater “adaptive signal” in the Low leg."
Churchley et al. Influence of preexercise muscle glycogen content on transcriptional activity of metabolic and myogenic genes in well-trained humans. J Appl Physiol 102: 1604–1611, 2007
Este estudio encontró que comenzar un entrenamiento con bajos niveles de glucógeno no aumentó algunos factores de transcripción y marcadores celulares asociados a la atrofia muscular, pero tampoco aumentó algunos marcadores de hipertrofia. No hubo diferencias significativas luego del entrenamiento entre los dos grupos (bajo y alto contenido de glucógeno) en cuanto a marcadores celulares de hipertrofia.
5.- Resumen:
Diversos estudios, como ha mostrado este pequeño post, apoyan la teoría de mantener ambiente libre de carbohidratos después del entrenamiento, evitando la supercompensación, para estimular al máximo la síntesis de proteína. El consumo de altas cantidades de carbohidratos después de entrenar revierte los cambios inducidos por el ejercicio en el músculo esquelético. La creación de un "pico" de insulina luego de entrenar no ofrece mayores beneficios que aquel nivel inducido por el consumo solo de proteína, sino que disminuye la respuesta de la hormona de crecimiento e IGF-1 y podría promover una mayor estimulación de la lipogénesis innecesariamente. Parece ser que el simple consumo de proteína es suficiente para revertir la degradación de proteína inducida por el ejercicio e inducir la MPS. Durante este ambiente, la utilización de ácidos grasos como energía va a ser favorecida a la de la glucosa, ahorrando esta para rellenar poco a poco las reservas de glucógeno y se prolonga la denominada "cetosis post-entrenamiento". Asegurar un consumo amplio de proteínas y grasas después de entrenar logra los beneficios mencionados.
6.- Conclusión:
Este tema es polémico pero cabe decir que funciona bastante bien en época de definición y también para aquellos que están en búsqueda de quemar grasas. Por ejemplo, yo en definición ingiero 3.000 kcal y tan solo 90 gr de CHO diarios. Después de entrenar, solamente consumo 200 Gr de fruta y un batido de 25 Gr de proteína, esto es porque cuando no hay insulina, la GH sigue activa, por lo que la quema de grasas sigue después del entreno, en cambio cuando hay pico de insulina (CHO) la GH se "desactiva" he inevitablemente entramos en un estado catabólico.
Se supone que la comida que hay después de entrenar es crucial para la recuperación y el catabolismo muscular, pues eliminando los CHO, la masa magra muscular no disminuye. En este punto siempre encontramos una contradicción generada por muchos estudios, (unos se contradicen otros no). Por regla general, para volumen muscular los hidratos se necesitan, sobretodo en post entreno, ya se sabe que lo importante son las kcal diarias para aumentar en volumen, pero se ha demostrado miles de veces que los picos de insulina dan masa muscular y también grasa. También si revisan las dietas de los IFBB PRO en offseason (Culturistas en volumen), verán que en el post entreno consumen muchos CHO, si ellos lo hacen así es porque funciona (aparte de los estudios ya realizados, hay muchos), y revisando nuevamente sus dietas en competición, en el post entreno la mayoría solo consume proteína ISO o HYDRO.
Concluyendo, a la hora del periodo de quema de grasas es muy recomendable no consumir CHO después de entrenar, ya que la hormona del crecimiento (HCH) seguirá alta después del entrenamiento, por tanto, si consumes CHO, disminuye el pico de HGH, o tenemos insulina alta o tenemos HGH alta, pero también es cierto que los CHO después de entrenar recargan el glucógeno muscular (aumento de masa y grasa), cosa que me parece muy importante, por eso es recomendable suplementar nuestra dieta en definición con Amilopectina después de hacer pesas.
Fuente:
http://www.nutricion-evolutiva.org/2010 ... s-los.html
http://www.bodybuilding.com/fun/md92.htm
A la espera que les sea de utilidad, les saluda cordialmente:
Mystery
