greatgig dijo:
Ese articulo está muy pobremente escrito y de verdad tiene muchos errores, de hecho no tiene ni referencias.
Clon de juancuco, DETECTED, mas encima en tu firma promocionas el nuevo orden mundial y usas una foto de dinosaurio, a lo draco. ufffff...
Este huea es palo blanco del NWO el ctm.
greatgig dijo:
El flúor no es un veneno per sé, ningún químico es veneno per se, todo depende de las concentraciones en las que estén y en su forma química.
El cigarrillo no es un veneno per sé, depende de las conentraciones en las que estén y en su forma química. Esto último fue escrito en forma irónica.
El flúor, un veneno casi tan potente como el arsénico, se añade a muchas muchos dentífricos y enjuagues dentales.
Por increíble que nos parezca, no sólo el flúor no previene las caries, sino que daña el esmalte de los dientes provocando fluorosis dental: los dientes pierden su coloración natural, se vuelven más frágiles y se rompen con facilidad. Además, el flúor provoca la precipitación del calcio, lo que daña la estructura ósea, de la que los dientes forman parte, al estar compuesta principalmente por calcio. También puede provocar osteoporosis. La acumulación de depósitos de calcio en las arterias puede dar lugar a afecciones cardiacas y arterioesclerosis. El flúor también mineraliza los tendones, los músculos y los ligamentos volviéndolos quebradizos, dolorosos y poco flexibles.
El flúor es un potente veneno que puede provocar múltiples patologías como cáncer, (principalmente osteosarcoma, el tipo más común de cáncer de huesos, y cáncer de tiroides), hipotiroidismo, fibrosis pulmonar, enfermedades renales, roturas de tendones (el flúor ataca el colágeno), infertilidad (baja los niveles de testosterona, así como la movilidad y el número de espermatozoides), artritis y obesidad. En niños disminuye su coeficiente intelectural (IQ) y puede ser causa del Síndrome de Deficiencia de Atención con Hiperactividad (ADHD).
El flúor se acumula en la glándula pineal, provocando una reducción en la producción de melatonina, una hormona de efectos anticancerígenos que producimos durante el sueño (este es un objetivo fundamental del NWO, el de desconectar a los humanos de su conexión dimensional calcificando la glándula pineal a traves del flúor. Este apoyo y conocimiento lo desean sólo para ellos).
El ácido fluorídico corroe casi todos los metales, por eso el interior de los tubos de dentífrico con flúor es de plástico.
greatgig dijo:
La razón por la que se sigue haciendo es su enorme contribución a evitar caries.
Que caries ni que ocho cuartos sacodehuea palo blanco!
Estudios de prevalencia de fluorosis en niños de educación básica en diferentes zonas de nuestro país, han documentado proporciones altas de fluorosis (61.4%) en Iquique, con concentraciones naturales altas de flúor en el agua potable, Quinta Región (56,0%) con programas de fluoruración del agua potable hace 10 años, medianas en Santiago (18.6%) previo al comienzo de los programas de fluoruración del agua potable y bajas en Temuco (4.2%). El índice colectivo de fluorosis en Iquique ha sobrepasado el valor de 0.6 sobre el cual la patología estudiada se considera como un problema de salud pública (30).
Y dices que ayuda a las caries xuxetumare?!!!!
Fuentes de esto último: Dr. Patricio Ortiz Ruiz
Departamento de Medicina Interna
Facultad de Medicina
Universidad de Concepción
TOXICIDAD AGUDA DEL FLUOR.
A la concentración de 1 ppm, la ingesta de flúor está desprovista de efectos deletéreos importantes, a excepción de los pacientes sometidos a diálisis renal crónica, en quienes se han reportado muertes en paro cardíaco por fibrilación verticular, secundaria a concentraciones excesivas de flúor en la solución de diálisis e hiperpotasemia importante. Esta situación resulta de la incapacidad de los equipos de deionización utilizados habitualmente de asegurar una adecuada depuración de flúor en la solución dialítica y se corrige de forma importante con el uso procedimientos de osmosis reversa en la deionización.
Otra situación de toxicidad aguda que también puede llevar a la muerte, está dada por la ingesta voluntaria o involuntaria de preparados con alta concentración de flúor.
En el lumen gástrico, el flúor está presente como ácido fluorhídrico (HF). Esta molécula no ionizada atraviesa fácilmente la membrana de las células epiteliales, penetrando al interior de las células donde se disocia en iones fluoruro e hidrogeniones, los cuales lesionan estructuras y alteran funciones celulares por ruptura de la barrera mucosa gástrica.
La dosis única y de alta concentración del flúor de aplicación tópica a nivel de la cavidad bucal con deglución del flúor, daña la mucosa gástrica, generando alteraciones de esta estructura (7, 8, 9). La lesión se intensifica al utilizar un gel fluorado a concentraciones de flúor en un rango de 5.000 - 12.300 ppm y a mayor viscosidad del producto (10, 11, 12). La ingesta involuntaria de estos productos genera irritación gástrica manifestada en dolor epigástrico, náuseas, vómitos (1 3). La ingesta accidental o deliberada de productos de alta concentración puede ocasionar estado comatoso, acidosis, convulsiones, parálisis respiratoria o arritmia seguida de muerte por falla cardíaca.
Estudios experimentales y en humanos con aplicación de gel fluorado a concentraciones de 1,23% (12.300 ppm), han mostrado en algunos casos, aparición de síntomas epigástricos, cambios en los niveles de CAMP en plasma y tejidos, en el metabolismo de la gIucosa y de la secreción de amilasa salivar. La estandarización de los métodos de aplicación del gel disminuye la cantidad de flúor ingerido.
En 1989, Spak y Col(1 6), en una muestra de doce voluntarios adultos con mucosa gástrica endoscópicamente normal, encuentran daño de la mucosa gástrica después de ingesta de dosis única de veinte mg. de fluoruro de sodio (NAF). Al cabo de dos horas, los doce sujetos presentaban petequias y erosiones en el cuerpo gástrico al estudio endoscópico y de biopsia gástrica. La mitad de ellos también presentó alteraciones en el antro gástrico. En cuatro de estos voluntarios se observó sangramiento sobre una gran extensión de la mucosa gástrica. Tanto el epitelio y estroma superficial como los acinos gástricos estaban afectados; las células epiteliales eran de menor tamaño que las normales. El epitelio más severamente dañado se observó disgregado o totalmente perdido. En los acinos se presentó dilatación irregular y ensanchamiento de las células epiteliales. La pérdida de municiones fue muy notoria.
En 1990 nuevamente Spak y Col, efectúan la aplicación oral de un gel fluorado de menor concentración (0,42%), en diez adultos con mucosa gástrica previamente sana. La cantidad de flúor retenida después de la aplicación fue de un 40% de la cantidad de F aplicado. En siete sujetos se presentaron petequias y erosiones. El examen histológico gástrico mostró alteraciones epiteliales en nueve de los voluntarios. Experiencias en ratas, demuestran que las lesiones gástricas son de rápida y progresiva recuperación al suspender la aplicación de flúor.
TOXICIDAD CRONICA DEL FLUOR.
El tejido óseo neoformado no mantiene la estructura del tejido óseo normal, siendo un hueso más denso pero menos elástico, lo que lo hace más susceptible de fracturarse.
La acumulación de flúor en el diente produce cambios similares en el esmalte con la aparición de fluorosis, defecto en la mineralización del esmalte dentario secundario a exceso de flúor durante su formación. La fluorosis se evidencia inicialmente en un aspecto moteado del diente por depósito de substancias coloreadas de la alimentación en un diente poroso, hasta deformación y destrucción importante de los dientes.
Estudios de prevalencia de fluorosis en niños de educación básica en diferentes zonas de nuestro país, han documentado proporciones altas de fluorosis (61.4%) en Iquique, con concentraciones naturales altas de flúor en el agua potable, Quinta Región (56,0%) con programas de fluoruración del agua potable hace 10 años, medianas en Santiago (18.6%) previo al comienzo de los programas de fluoruración del agua potable y bajas en Temuco (4.2%). El índice colectivo de fluorosis en Iquique ha sobrepasado el valor de 0.6 sobre el cual la patología estudiada se considera como un problema de salud pública (30).
Waldbott reporta diferentes síntomas gastrointestinales con el uso crónico de F a concentraciones de 1 ppm, representados por náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea y constipación intermitente (32).
El metabolismo del flúor ingerido en forma prolongada determina la factibilidad biológica de que aparezcan efectos deletéreos sistémicos, dependientes de diferentes variases metabólicas intra e interindividuales. Los productos fluorurados de administración local no representan riesgo para la salud humana, a excepción de su ingesta accidental en cantidades importantes.
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Y dices que estos estudios no tienen referencias?
Estas son las referencias de ésto:
REFERENCIAS
1. WHITFORD GM. The physiological and toxicological characteristics of fluoride J Dent Res 1990;69(Spec Iss):539-549.
2. SINGER L, ARMSTRONG WD. Regulation of human plasma fluoride concentration. J Appl Physiol 1960;15(3):508-510.
3. ARNOW PW, BLAND LA, GARCIA-HOUCHINS S, et al. An outbreak of fatal fluoride intoxication in a long tern, hemodialysis unit. Ann Int Med 1994;121:339-344.
4. Whitford GM, Pashley DH. Fluoride absortion: the influence of gastric acidity Calcif Tissue Int 1984;36:302-207.
5. WHITFORD GM, PASHLEY DH. DIRKSEN TR. Gastric acidity and plasma fluoride levels. J Dent Res 1982;61(Sp Iss):291(abs 1017).
6. MESSER HH, OPHAUG RH, Influence of gastric acidity on fluoride absortion in rats. J Dent Res 1993;72(3):619-622.
7. EASTMANN RP, ALLISON NB PASHLEY DH, et al. Histologic and scanning study of gastric mucosa following fluoride application. J Dent Res 1981;60:502(596 abs).
8. EKSTRAND J, KOCH G. Pharmacokinetics of fluoride gels in children and adults. Caries Res 198 1; 15:213-220.
9. REDD JD, SMY JR. The effects of sodiu fluoride on gastric acid and elecrolyte output in the anaesthetized cat. J Physiol 1980;301:39-48.
10. LE COMPTE EJ. Clinical application of topical products: risks, benefits and recomendations. J Dent Res 1987;66(5):1066-1071.
11. EISEN J, LE COMPTE EJ. Acomparison of oral fluoride retention following, tropical treatments with APF gels of varying viscosities. Pediatric Dent 1985;7(3):175-179.
12. BEAL JF, ROCH WP. Fluoride gels: a laboratory and clinical investigation. Br Dent J 1976; 140:307-310.
13. DUXBURYAJ, LEACH FN, DUXBURY JT. Acute fluoride toxicity. Br Dent J 1992; 153:64-66.
14. RUBENSTEIN LK, AVENT MA. Frecuency of indesirable side effect following professionally applied topical fluoride. J Dent Child 1987;54:245-247.
15. WHITFORD GM, ALLMANN DW, SHAHED R. Topical fluorides: effects on physiologic and biochemical processes. J Dent Res 1987;66(5):1072-1078.
16. SPACK CJ, SJÓSTEDT S, ELEDORG L, et al. Tissue response of gastric mucosa after ingestion of fluoride. Br Med J 1989;298:1686-87.
17. SPACK CJ, SJÜSTEDT S, ELEDORG L, et al. Studies of human gastric mucosa after application of 0.24% fluoride gel J Dent Res 1990;69(2):426-429.
18. EASTMANN RP, PASHLY DH, BIRDSONG NL, et al. Recovery of rat gastric mucosa following single fluoride dosing. J Oral Pathol 1985; 14:779-792.
19. FARLEY JR, WERGEDAL JE, BAUYLINK DJ. Fluoride directly stimulates proliferation and alkaline fosfatase activity for bone forming cells. Science 1983;222:330-332.
20. FARLEY SM, WRGEDAL JE, SMITH L, et al. Fluoride therapy for osteoporosis: characterization of the esqueletal response by serial meassurements of serum alkaline phosphatase activity. Metabolism 1987;36:211-218.
21. RESCH H, LIBATANI C, FARLEY SM, et al. Evidence that fluoride therapy increases trabecular bone density in a peripheral skeletal site. J Clin Endoc Metab 1993;76:1622-1624.
22. HEDLUND LR, GALLAGHER JC. Increased incidence of hip fracture in osteoporotic women treated with sodium fluoride. J Bone Min Res 1989;4:223-225.
23. LINDSAY R. Fluoride and bone –quantity vs. quality. N. Engl J Med 1190;322:845-846.
24. COOPER C, WICKHAM CAC, BARKER DJR, JACOBSERN SJ, Water fluoridation and hip fracture. JAMA 1991;266:513-514.
25. RIORDAN PJ. Dental fluorosis and fluoride exposure from various sources. J Dent Res 1992;71:612(774 abs)
26. RIORDAN PJ. Dental fluorosis, dental caries and fluoride exposure among 7 year-olds. Caries Res 1993;27:71-77.
27. SZPUNAR SM, BURT BA. Trends in the prevalence of dental fluorosis in the United States: a review. J Public Health Dent 1987;47:7179.
28. HARGREAVES JA, THOMSON GW, PIMLOTT JFL, NOBERT LD. Commencement date of fluoride supplemation related to fluorosis. J Dent Res 1988;67:231(948 abs)
29. WETZET WE. Fluorosis dental por administración repetida de fluoruros. Quinteessence (ed. esp.) 1991;4(5):267-271
30. MELLA S, MOLINA X, ALALAH S. Prevalence of dental fluorosis and its relation with fluoride content of comunal drinking water. Rev Med Chile 1994;122:1263-1270
31. SUS HEELA AK, DAS TK. Chronic fluoride toxicity: a scanning microscope study of duodenal mucosa. Clin Toxicol 1988;26:467-476.
32. WALDBOTTJ. Incipient chronic fluoride intoxication from drinking water: report of 52 cases. Acta Med Scand 1956;156:157-168.
Pd: Desaparece de aquí palo blanco de mierda!
...las callecitas de buenos aires...